柔道整復師国家試験対策問題【病理学　第2回】

萎縮とは、いったん正常に発育した組織・臓器の容積が減少することです。

萎縮した組織では、細胞数の減少や細胞容積の減少がみられます。

２．多くの臓器は加齢とともに萎縮します。これを生理的萎縮（老人性萎縮）といいます。
　なかでも胸腺は思春期で最大となり、以降萎縮していき退縮とよびます。

　青銅糖尿病とは、鉄代謝障害であるヘモクロマトーシスの別名です。

　生体内の鉄の70%は赤血球のヘモグロビンに含有されています。

　赤血球が寿命で破壊（溶血）されるとヘモグロビンから鉄を含むヘモジデリン（血鉄素）が遊離します。

　生理的状態では、ヘモジデリンは赤血球の墓場である脾臓や骨髄に沈着しますが、異型輸血や臓器のうっ血など赤血球の短期かつ大量破壊があると各所にヘモジデリンが沈着します。この病態をヘモジデローシスといいます。

　ヘモクロマトーシスとは、先天性の鉄代謝異常（常染色体劣性遺伝）でヘモジデローシスが亢進した疾患です。

　鉄が各所に過剰に沈着し、肝臓では肝硬変、膵臓では糖尿病を引き起こします。皮膚がブロンズ色（青銅色）を呈するため青銅糖尿病とよばれます。

１．糖質代謝異常は、糖尿病が代表です。
　先天性のものでは、糖原病（フォン・ギルケ病など）があります。

２．脂質代謝異常は、食事やアルコールなどの生活習慣が原因となります。
　先天性の脂質代謝異常（リピドーシス）にはゴーシェ病、テイ・サック病、ニーマン・ピック病などがあります。

３．銅の代謝異常には、先天性のウィルソン病があります。

Ｆ塾長

先天性の代謝異常のほとんどは「常染色体劣性遺伝」病ということを覚えておきましょう。

　フィブリノイド変性とは、血管壁や結合組織の膠原線維にフィブリンや抗体（免疫グロブリン）を主体とする血漿成分が沈着し炎症、壊死をおこしたものです。
　膠原病では共通してこのフィブリノイド変性がみられます。

　血液中のビリルビン濃度が上昇し、皮膚や結膜が黄染する病態を黄疸といいます。

　ビリルビンは老廃赤血球より遊離したヘモグロビンの代謝産物です。

　ビリルビンは肝臓に運ばれ水溶性に変換されます。これをグルクロン酸抱合といいます。

①　グルクロン酸抱合を受ける前のビリルビンを間接型ビリルビン（非抱合型）、
②　グルクロン酸抱合を受けた後のビリルビンを直接型ビリルビン（抱合型）といいます。

　直接型ビリルビンは胆汁として腸管（十二指腸）に分泌され、大部分はステルコビリンとして便中に排泄され、一部は再吸収され肝臓へ戻り（腸肝循環）、さらにウロビリンとなって尿中に排泄されます。

　上記のビリルビン代謝に異常があると血液中にビリルビンが増加し黄疸となります。

溶血性黄疸
　・間接型ビリルビンが増加する。
　・赤血球の早期・大量破壊（溶血亢進）が原因。
①　新生児黄疸（生理的）
②　ABO不適合輸血
③　胎児赤芽球症（Rh不適合輸血）

肝細胞性黄疸
①　デュビン・ジョンソン症候群
　・直接型ビリルビンが増加する。
②　クリグラー・ナジャール症候群
　・間接型ビリルビンが増加する。
③　ウイルス性肝炎、薬剤、毒物中毒
　・直接型ビリルビンと間接型ビリルビンが増加する。

閉塞性黄疸
　・直接型ビリルビンが増加する。
　・胆汁の排出経路（胆道）が閉塞し、血中にあふれ出たもの。
①　先天性胆道閉塞症
②　胆石症
③　胆管癌
④　膵頭部癌

壊死（ネクローシス）とは、細胞や組織の不可逆的な変化、つまり死です。

壊死に陥った細胞ではつぎのような変化がみられます。

１）細胞は膨化する。

２）自己融解がおこる。
　・自らのリソソーム消化酵素によって融解する。

３）核が崩壊し、不染となる。
　・ヘモトキシリン・エオジン染色で染まらない。

４）炎症反応が起きる。
　・壊死組織を除去するためにマクロファージが貪食する。

５）肉芽組織ができ瘢痕化する。